Heart Rate Variability in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy: Characteristics and Prognostic Value

AbstractObjectives. This study was designed to evaluate heart rate variability (HRV) in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy (IDC), to determine its correlation with hemodynamic variables and ventricular arrhythmias and to evaluate its prognostic value in IDC.Background. Previous studies have shown that HRV could predict arrhythmic events in patients after infarction, but the characteristics of HRV in IDC have not been fully established.Methods. Time domain analysis of HRV on 24-h electrocardiographic (ECG) recording was performed in 93 patients with IDC, and results were compared with those in 63 control subjects.Results. Patients with IDC, even those without congestive heart failure, had significantly lower values for HRV than those of control subjects. HRV was related to left ventricular shortening fraction (R = 0.5, p = 0.0001) and to peak oxygen uptake (R = 0.53, p = 0.01). HRV was not different in patients with runs of ventricular tachycardia or in patients with late potentials on the signal-averaged ECG. During a mean follow-up period (±SD) of 49.5 ± 35.6 months, patients with reduced HRV had an increased risk of cardiac death or heart transplantation (p = 0.006). On multivariate analysis, cardiac events were predicted by increased left ventricular end-diastolic diameter (p = 0.0001), reduced standard deviation of all normal to normal RR intervals (p = 0.02) and increased pulmonary capillary wedge pressure (p = 0.04).Conclusions. Decreased HRV in patients with IDC is related to left ventricular dysfunction and not to ventricular arrhythmias. Analysis of HRV can identify patients with IDC who have an increased risk of cardiac death or heart transplantation

Etude rythmique d'une série rétrospective de 273 patients atteints de dystrophie myotonique de Steinert

TOURS-BU Médecine (372612103) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Ablation endocavitaire par radiofréquence des voies accessoires auriculo-ventriculaires (qualité de vie, à propos d'une série continue de 205 patients)

TOURS-BU Médecine (372612103) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Apports de l'imagerie par résonance magnétique dans l'évaluation des myocardiopathies hypertrophiques primitives (à propos d'une série de 23 cas)

TOURS-BU Médecine (372612103) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Les déterminants métaboliques de développement et de progression de la sténose aortique calcifiée

La sténose aortique calcifiée (SA) également dite dégénérative est la pathologie la plus fréquente en Occident après l'ypertension artérielle et la maladie coronaire ; sa prévalence devrait augmenter considérablement d'ici 2020 à cause du vieillissement de la population. Les travaux de ces dernières années ont modifié notre vue sur la SA puisqu'ils ont démontré qu'il s'agit d'une maladie inflammatoire ayant d'importantes similarités épidémiologiques, quant aux facteurs de risque cardiovasculaires, et histologiques avec l'athérosclérose vasculaire. Par conséquent, il est possible théoriquement de modifier l'évolution naturelle de cette maladie par des interventions diététiques et/ou pharmacologiques retardant ou évitant peut-être la chirurgie. Mais pour cela, il est nécessaire de comprendre les déterminants métaboliques qui contribuent potentiellement au développement et à la progression de la SA. Un article publié récemment par nos collaborateurs a montré qu'un régime riche en matières grasses et en sucres rapides chez la souris induisait une SA. Par la suite, notre équipe a pu montrer que les sujets humains porteurs de SA modérée et/ou sévère et ayant un syndrome métabolique (SM), avaient une progression hémodynamique de leur SA deux fois plus rapide que les patients sans SM. Ce travail nous a donc incité à tenter de déterminer quelles sont les perturbations métaboliques sous-jacentes qui pourraient expliquer cette association. Dans le premier article, nous avons démontré qu'il existait une association significative entre le pourcentage de particles LDL petites et denses et la progression hémodynamique de la SA ainsi qu'une corrélation entre la présence de ces petites particles et le dégré d'inflammation de la valve aortique explantée au moment de la chirurgie de remplacement de la valve aortique. L'inflammation et le degré de remodelage étaient dans ce travail eux-mêmes corrélés au degré d'infiltration de la valve par les LDL oxydées. Dans le second article, nous avons montré qu'une autre anomalie associée au SM et à l'obésité viscérale : l'hypoadiponectinémie était associée de façon significative à la progression hémodynamique de la SA ; de plus, le taux d'adiponectine sanguin était inversement corrélé au degré d'inflammation valvulaire ainsi qu'au nombre de néo vaisseaux, ce qui pourrait expliquer l'association avec la progression de la SA. Enfin dans le troisième article, nous avons trouvé que le taux de résistine, une autre adipokine liée à l'inflammation et à l'athérosclérose, était corrélé au degré d'inflammation et de calcification valvulaire chez les sujets âgés opérés pour une SA. Ces résultats permettent de confirmer qu'il existe bel et bien des relations significatives entre des anomalies métaboliques et la SA calcifiée, qu'il ne s'agit plus d'une maladie dégénérative liée uniquement au vieillissement et à l'usure de la valve aortique par le stress mécanique qui lui est imposé, mais qu'il s'agit d'une pathologie reliée à un processus athérosclérotique actif. En particulier, nous avons démontré que certaines perturbations métaboliques liées à l'obésité viscérale sont impliquées dans la progression de la SA. Par conséquent, des modifications de notre alimentation et de notre activité physique et/ou des interventions médicamenteuses pourraient altérer l'histoire naturelle et la progression de la SA.Aortic stenosis (AS), is the most frequent disease in western countries after hypertension and coronary artery disease. Due to the aging of the population, its prevalence will dramatically increase within the next decade. Previous studies have shown that AS is an inflammatory disease and it has multiple similarities with vascular atherosclerosis. Therefore, it may be possible to alter the natural evolution of this disease using dietary and/or pharmacological interventions, avoiding or delaying surgery. It is crucial thus, to determine the metabolic factors that potentially contribute to the development and the progression of AS. In a recent experimental animal study, Drolet et al. were able to induce true AS in a wild type mouse that received a high fat and carbohydrate diet. Briand et al. from the same team, also demonstrated in a human study that patients with moderate to severe AS and presenting a metabolic syndrome (MS) had a 2 fold more hemodynamic progression of AS than patients without MS. Therefore, the aim of our present project was to investigate the potential metabolic factors that may explain the association between the MS and the progression of AS. In the first article of this project, we reported a significant association between the percentage of the small and dense LDL particles and the hemodynamic progression of AS; also a significant correlation was found between these small LDL particles and the inflammatory activity within the aortic valve explanted at the time of aortic valve replacement. In this study, the inflammatory activity and the remodelling score of the AV also correlated with the accumulation of oxidized LDL in the AV. In the second article, we demonstrated that low plasma level of adiponectin were significantly associated with the hemodynamic progression of AS. Moreover, adiponectin level was inversely correlated with the valvular inflammatory activity. These findings may explain the association between MS and the rapid AS progression. Finally, in the third article, we found that plasma resistin level was correlated with valvular calcification and inflammation of the AV in elderly patients with AS. These results showed clearly a significant relations between the metabolic disturbances and calcified AS. Thus, AS should not be considered as a simple degenerative disease related to aging and to the wear and shear stress. It is a true atherosclerotic process. We particularly demonstrated that some metabolic disturbances related to the visceral obesity may play an important role in the hemodynamic AS progression.TOURS-BU Médecine (372612103) / SudocSudocFranceF

Implication du récepteur 5-HT cardiaque humain dans la fibrillation auriculaire (rôle d'auto-anticorps dirigés contre ce récepteur ?)

Nos travaux ont permis de mettre en évidence pour la première fois la présence d'anticorps auto-immuns dirigés contre le récepteur 5-HT4 dans le sérum de patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique idiopathique. Appliqués sur des myocytes atriaux humains, ces auto-anticorps ne modulent pas la production d'AMPc intracellulaire. Ces effets sont similaires à ceux observés avec un anticorps polyclonal de lapin dirigé contre un peptide mimant la seconde boucle extracellulaire du récepteur h5-HT4. Néanmoins, il a été montré au laboratoire que l'anticorps anti-G21V pouvait inhiber le courant calcique ICa2+,L. Ces différents effets suggèrent que l'anti-G21V, soit déclenche une autre cascade de transduction que la voie AMPc, soit agit localement en microdomaines de régulation fonctionnelle autour de ICa2+,L.Our studies show for the first time the presence of auto-immune antibodies targeted against the 5-HT4 receptor in the sera of patients suffering from idiopathic paroxystic atrial fibrillation. Neither these human antibodies nor the polyclonal antibody (anti-G21V) raised in rabbit against the second extracellular loop of the 5-HT receptor, had any detectible effect upon the production of intracellular cAMP in enzymatically isolated human atrial myocytes. While previous studies from this laboratory have shown that antiG21V could inhibit activation by 5-HT of the L-type Ca2+ current in human myocytes. The difference between these results might suggest that the polyclonal antibody either activates a signalling pathway that does not involve cAMP, or operates in functional microdomains localised with the Ca2+ channels.TOURS-BU Sciences Pharmacie (372612104) / SudocSudocFranceF

Place de la stimulation ventriculaire programmée dans la stratification du risque de mort subite et les troubles du rythme ventriculaire (suivi à 8 ans de 81 CMH primitives)

TOURS-BU Médecine (372612103) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Etude du retentissement cardiaque d'une population de patients hypertendus hospitalisés dans le service de cardiologie B du CHRU de Tours au cours de l'année 1999 (bilan clinique, électrocardiogramme, échocardiogramme, holter et gamma-angiographie cardiaque)

TOURS-BU Médecine (372612103) / SudocSudocFranceF

Abnormal Nocturnal Heart Rate Variability and QT Dynamics in Patients with Brugada Syndrome

International audienceIn Brugada syndrome (BSY), most of the ventricular arrhythmic events are nocturnal, suggesting an influence of the autonomic nervous system

Active cardiac sarcoidosis: Diagnosis and adjustment of therapy with FDG PET/CT

National audienc